Эритроциты разрушаются в печени

Красные кровяные тельца, функция – перенос кислорода. В 1 мл крови содержится 4,5-5 млн. эритроцитов.

95% сухого вещества эритроцита составляет железосодержащий белок гемоглобин, придающий эритроцитам красный цвет.

Оглавление:

С кислородом и углекислым газом он образует нестойкие соединения, а с угарным – стойкое, при этом кровь перестает переносить кислород.

Эритроциты образуются в красном костном мозге. В ходе созревания они теряют ядро, их обмен веществ становится незначительным, поэтому они сами почти не потребляют кислород.

Отсутствие ядра приводит к малому сроку жизни эритроцитов – 125 суток. Разрушение эритроцитов происходит в селезенке и печени. Гемоглобин разрушается в печени на белковую часть (глобин) и небелковую – гем. Глобин распадается на аминокислоты, а гем – на железо (запасается в печени) и билирубин (придает желто-зеленый цвет желчи).

Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска – так без увеличения объема увеличивается их поверхность, через которую происходит диффузия газов.

Тесты

840-01. Какие элементы крови придают ей красный цвет?

840-02. При неправильной организации печного отопления основную опасность представляет

А) углекислый газ

840-03. Транспорт газов кровью обеспечивают

840-04. Где в организме человека происходит разрушение эритроцитов?

Источник: http://www.bio-faq.ru/bio/bio840.html

Где разрушаются эритроциты? Узнайте из нашей статьи!

Гемолиз – именно так в медицине определяется процесс разрушения эритроцитов. Это постоянное явление, которое характеризуется завершением жизненного цикла эритроцитов, что длится около четырех месяцев. Плановое разрушение транспортировщиков кислорода не проявляется никакой симптоматикой, однако, если гемолиз происходит под воздействием определенных факторов и является вынужденным процессом, то такое патологическое состояние может быть опасно не только для здоровья, но и для жизни в целом. Для того, чтобы предотвратить патологию, следует придерживаться профилактических мероприятий, а в случае возникновения – своевременно выяснить симптоматику и причину недуга, а главное, иметь понимание, где именно происходит процесс разрушения эритроцитов.

Где разрушаются эритроциты?

Характеристика процесса

Во время гемолиза происходит повреждение эритроцитов, что приводит к выходу гемоглобина в плазму. В результате чего происходят внешние изменения крови – она становится более красной, но при этом намного прозрачнее.

Происходит разрушение вследствие воздействия бактериального токсина либо же антитела. Процесс разрушения эритроцитов происходит таким образом:

  1. Определенный раздражитель способен влиять на эритроцит, вследствие чего происходит увеличение его размеров.
  2. Клетки эритроцитов не имеют эластичность, поэтому не предназначены к растягиванию.
  3. Увеличенный эритроцит разрывается, а все его содержимое попадает в плазму.

Чтобы наглядно увидеть, как происходит процесс разрушения, следует пересмотреть видеоролик.

Видео — Гемолиз эритроцита

Особенности гемолиза

Процесс разрушения активизируется по причинам:

  • генетическая неполноценность клеток;
  • волчанка;
  • аутоиммунные пороки;
  • агрессивная реакция антител к своим клеткам;
  • лейкоз в острой форме;
  • желтуха;
  • чрезмерное количество эритромициновых клеток;
  • миелома.

Виды гемолиза

Внимание! Процесс разрушения эритроцитов может быть вызван искусственным путем под воздействием ядов, неправильно выполненной операции по переливанию крови, как следствие влияния определенных кислот.

Место разрушения эритроцитов

Если рассматривать природный процесс гемолиза, то в результате старения эритроцитов, их эластичность теряется и они разрушаются внутри сосудов. Определяется данный процесс, как внутрисосудистый гемолиз. Внутриклеточный процесс гемолиза подразумевает разрушение внутри купферовских печёночных клеток. Таким образом, за одни сутки может разрушиться до 90% старых эритроцитов (в них содержится до семи грамм гемоглобина). Остальные 10% разрушаются внутри сосудов, вследствие чего в плазме образуется гаптоглобин.

Механизмы гемолиза

Процесс разрушения в организме эритроцитов может происходить несколькими путями.

Образование и разрушение эритроцитов

Первопричины и симптоматика

В медицине выделяют несколько причин, по которым могут активироваться разрушительные процессы эритроцитов, основные из них подразумевают:

  • если в кровь попадают соединения тяжелых металлов;
  • при отравлении человека мышьяком;
  • при воздействии на организм уксусной кислоты;
  • при хронических недугах;
  • при сепсисе острого характера;
  • если развивается ДВС-синдром;
  • как последствие сильных ожогов;
  • при неподходящих резус-факторах, когда происходит смешивание крови во время переливания.

Что такое эритроциты

Начальные стадии гемолиза абсолютно ничем не характеризуются, поэтому патологический процесс должен определять специалист. Проявления, заметные для самого пациента возникают в период острой стадии. Течение данной стадии происходит очень быстро, поэтому необходимо вовремя среагировать. Клинические характеристики процесса разрушения эритроцитов проявляются следующим образом:

  1. Возникает чувство тошноты, что нередко заканчивается рвотой.
  2. Болезненные ощущения в животе.
  3. Изменение цвета кожного покрова.

Продолжительность жизни эритроцитов

Если проявляется осложненная форма, то у больного могут возникать судороги, сильное недомогание, побледнение, одышка. Результаты анализов показывают малокровие. Объективная особенность данного состояния характеризуется появлением шумов в сердце. При этом одними из самых явных признаков разрушения эритроцитов являются увеличенные в размере органы (к примеру, селезенка).

Обратите внимание! Если происходит внутрисосудистый вид гемолиза, то дополнительным признаком будет изменение показателей цвета мочи.

Разрушение эритроцитов в острой форме

Острые проявления патологического состояния определяются, как острый гемолиз. Возникать патологический процесс может на фоне малокровия, несовместимости крови при переливании, под воздействием ядовитых веществ. Отличается стремительно развивающейся анемией и значительным повышением концентрации билирубина. Как результат острого гемолиза происходит разрушение большого количества эритроцитов с выходом гемоглобина.

Кризис возникает, когда у пациента наблюдается следующая симптоматика:

  • человека лихорадит;
  • возникает тошнота, что сопровождается рвотными позывами;
  • подымается температура;
  • одышка становится усиленной;
  • болезненный синдром в виде болевых схваток в области живота и поясницы;
  • тахикардия.

Более тяжелая форма приводит к развитию анурии, а прежде, значительным снижением артериального давления.

Это важно! В период острого состояния будет наблюдаться значительное увеличение селезенки.

Гемолитическая анемия и процесс гемолиза

Внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз

В большинстве случаев данные понятия связаны между собой. Объясняется это тем, что при гемолитической анемии возникает моментальный распад эритроцитов с выделением билирубина. Когда человек страдает малокровием, то жизненный цикл транспортировщиков кислорода уменьшается и ускоряется процесс их разрушительного действия.

Выделяют два типа анемии:

  1. Врожденный. Человек рождается с аномальным строением мембран эритроцитов либо с неправильной формулой гемоглобина.
  2. Приобретенный. Возникает, как последствие воздействия ядовитых веществ.

Если патология имеет приобретенный характер, то развивается следующая симптоматика:

  • резко повышается температура;
  • болевые ощущения в области желудка;
  • кожные покровы желтеют;
  • головокружения;
  • болезненный синдром в суставах;
  • чувство слабости;
  • усиленное сердцебиение.

Справка! При токсической форме анемии страдает один из внутренних органов – это печень или одна из почек. Аутоиммунная форма характеризуется повышенной чувствительностью к слишком низкой температуре.

Процесс распада эритроцитов у новорожденных

Уже в первые часы жизни у малыша может наблюдаться процесс распада эритроцитов. Первопричина такой патологии заключается в отрицательности резус-фактора с материнским. Данное состояние сопровождается пожелтением кожных покровов, анемией и отечностью. Опасность такого патологического состояния заключается в возможном смертельном исходе, поскольку в плазму крови высвобождается чрезмерное количество билирубина.

Малыша беспокоят судороги, нежелание брать грудь, вялое состояние. Если отмечается осложненная форма недуга, то на кожных покровах будут отмечаться отечности, а также увеличение печени.

Внимание! Методы современной медицины сводят риски желтухи к минимуму и предупреждают осложнения в виде отставания в развитии.

Об строении и функциональности эритроцитов можно узнать в видеоролике.

Источник: http://03-med.info/bolezni/kardio/gde-razrushayutsya-yeritrocity-uznayte-i.html

Серповидноклеточная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Серповидноклеточная анемия (СКА) является наиболее тяжелой формой наследственных гемоглобинопатий (генетически обусловленных нарушений строения гемоглобина). Серповидные эритроциты быстро разрушаются в организме, а также закупоривают множество сосудов по всему организму, что может стать причиной тяжелых осложнений и даже смерти.
  • Первое документированное упоминание о серповидноклеточной анемии датируется 1846 годом.
  • Около 0,5% населения Земли являются здоровыми носителями гена серповидноклеточной анемии.
  • Как больные серповидноклеточной анемией, так и бессимптомные носители мутантного гена практически невосприимчивы к малярии. Это связано с тем, что возбудитель малярии (малярийный плазмодий) способен поражать только нормальные эритроциты.
  • На сегодняшний день серповидноклеточная анемия считается неизлечимым заболеванием, однако при адекватном лечении больные люди могут доживать до глубокой старости и иметь детей.

Что такое эритроциты?

Структура эритроцитов

Что такое гемоглобин?

  • HbA. Нормальный гемоглобин, состоящий из двух альфа и двух бета-цепей. В норме данная форма составляет более 95% гемоглобина взрослого человека.
  • HbA2. Малая фракция, в норме составляющая не более 2% всего гемоглобина взрослого человека. Состоит из двух альфа и двух сигма-цепей глобина.
  • HbF (фетальный гемоглобин). Данная форма состоит из двух альфа и двух гамма-цепей и преобладает в период внутриутробного развития плода. Она обладает большим сродством к кислороду, что обеспечивает тканевое дыхание ребенка в период рождения (когда доступ кислорода из организма матери ограничен). У взрослого человека доля HbF не превышает 1 – 1,5% и встречается в 1 – 5% эритроцитов.
  • HbU (эмбриональный гемоглобин). Начинает образовываться в эритроцитах со 2 недели после зачатия и полностью замещается фетальным гемоглобином после начала кроветворения в печени.

Функция эритроцитов

Где образуются эритроциты?

Как образуются эритроциты?

  • Клетка-предшественница миелопоэза. Эта клетка схожа со стволовой, но обладает меньшим потенциалом к дифференцировке (приобретению специфических функций). Под влиянием различных регуляторных факторов она может начать делиться, при этом происходит постепенная утрата ядра и большинства органоидов, а результатом описанных процессов является образование эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов.
  • Клетка-предшественница лимфопоэза. Данная клетка обладает еще меньшей способностью к дифференцировке. Из нее образуются лимфоциты (разновидность лейкоцитов).

Процесс дифференцировки (превращения) клетки-предшественницы миелопоэза в эритроцит стимулируется особым биологическим веществом – эритропоэтином. Он выделяется почками, если ткани организма начинают испытывать недостаток в кислороде. Эритропоэтин усиливает образование эритроцитов в красном костном мозге, их количество в крови повышается, что увеличивает доставку кислорода к тканям и органам.

Как разрушаются эритроциты?

Что такое серповидноклеточная анемия?

Причины серповидноклеточной анемии

  • Ребенок, больной серповидноклеточной анемией. Такой вариант возможен в том и только в том случае, если и отец, и мать ребенка больны данным заболеванием либо являются его бессимптомными носителями. При этом ребенок должен унаследовать по одному дефектному гену от обоих родителей (гомозиготная форма заболевания).
  • Бессимптомный носитель. Данный вариант развивается в том случае, если ребенок наследует один дефектный и один нормальный ген, который кодирует образование нормальных цепей глобина (гетерозиготная форма заболевания). В результате в эритроците будет примерно одинаковое количество как гемоглобина S, так и гемоглобина А, которого достаточно для поддержания нормальной формы и функции эритроцита в обычных условиях.

На сегодняшний день не удалось установить точную причину возникновения генных мутаций, приводящих к возникновению серповидноклеточной анемии. Однако исследованиями последних лет выявлен ряд факторов (мутагенов), воздействие которых на организм может приводить к повреждению генетического аппарата клеток, вызывая целый ряд хромосомных заболеваний.

  • Малярийная инфекция. Данное заболевание вызывается малярийными плазмодиями, которые при попадании в организм человека поражают эритроциты, вызывая их массовую гибель. Это может приводить к мутациям на уровне генетического аппарата красных клеток крови, обуславливая появление различных заболеваний, в том числе серповидноклеточной анемии и других гемоглобинопатий. Некоторые исследователи склонны считать, что хромосомные мутации в эритроцитах являются своего рода защитной реакцией организма против малярии, так как серповидные эритроциты практически не поражаются малярийным плазмодием.
  • Вирусная инфекция. Вирус представляет собой неклеточную форму жизни, состоящую из нуклеиновых кислот РНК (рибонуклеиновой кислоты) или ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты). Данный инфекционный агент способен размножаться только внутри клеток живого организма. Поражая клетку, вирус встраивается в ее генетический аппарат, изменяя его таким образом, что клетка начинает продуцировать новые фрагменты вируса. Данный процесс может вызывать возникновение различных хромосомных мутаций. В качестве мутагена могут выступать цитомегаловирусы, вирусы краснухи и кори, гепатита и многие другие.
  • Ионизирующее излучение. Представляет собой поток невидимых невооруженным глазом частиц, которые способны воздействовать на генетический аппарат абсолютно всех живых клеток, приводя к возникновению множества мутаций. Количество и выраженность мутаций зависит от дозы и длительность облучения. Помимо естественного радиационного фона Земли дополнительными источниками радиации могут стать аварии на АЭС (атомных электростанциях) и взрывы атомных бомб, частные рентгенологические исследования.
  • Вредные факторы окружающей среды. В данную группу входят различные химические вещества, с которыми сталкивается человек в процессе своей жизнедеятельности. Сильнейшими мутагенами являются эпихлоргидрин, используемый в производстве множества медикаментов, стирол, использующийся при изготовлении пластмасс, соединения тяжелых металлов (свинца, цинка, ртути, хрома), табачный дым и множество других химических соединений. Все они обладают высокой мутагенной и канцерогенной (вызывающей рак) активностью.
  • Лекарственные препараты. Действие некоторых медикаментов обусловлено их влиянием на генетический аппарат клеток, что связано с риском возникновения различных мутаций. Наиболее опасными лекарственными мутагенами являются большинство противоопухолевых препаратов (цитостатиков), препараты ртути, иммунодепрессанты (угнетающие деятельность иммунной системы).

Симптомы серповидноклеточной анемии

  • Наличие гемоглобина F. Чем его больше, тем менее выражена симптоматика заболевания. Этим объясняется отсутствие симптомов СКА у новорожденных – большая часть HbF замещается на HbA к шестому месяцу жизни ребенка.
  • Климатические и географические условия. Давление кислорода во вдыхаемом воздухе обратно пропорционально высоте над уровнем моря. Другими словами, чем выше находится человек, тем меньше кислорода поступает в его легкие при каждом вдохе. Симптомы серповидноклеточной анемии могут проявляться и ухудшаться уже через несколько часов после поднятия на высоту более 2000 метров над уровнем моря (даже у людей с гетерозиготной формой заболевания). Больным СКА абсолютно противопоказано проживание в условиях высокогорья (некоторые города Америки и Европы располагаются на высоте в несколько километров).
  • Социально-экономические факторы. Доступность и своевременность лечения осложнений серповидноклеточной анемии также влияет на выраженность клинических проявлений заболевания.

Внешние проявления серповидноклеточной анемии обусловлены, в первую очередь, скоростью разрушения (гемолиза) серповидных эритроцитов (срок жизни которых укорачивается до 10 – 15 дней), а также различными осложнениями, возникающими в результате закупорки серповидными эритроцитами капилляров по всему организму.

  • симптомы, связанные с разрушением эритроцитов;
  • гемолитические кризы;
  • симптомы, обусловленные закупоркой мелких сосудов;
  • увеличение селезенки;
  • склонность к тяжелым инфекциям.

Симптомы, связанные с разрушением эритроцитов

  • Бледность. Развивается из-за уменьшения количества красных клеток в крови. Кожа и видимые слизистые оболочки (полости рта, конъюнктивы глаза и другие) становятся бледными и сухими, кожа становится менее эластичной.
  • Повышенная утомляемость. Дети с серповидноклеточной анемией характеризуются вялым и малоподвижным образом жизни. При любой физической нагрузке увеличивается потребность организма в кислороде, то есть развивается гипоксия. Это приводит к тому, что большее число эритроцитов приобретают серповидную форму и разрушается. Транспортная функция крови снижается, в результате чего быстро появляется чувство усталости.
  • Частые головокружения. Обусловлены недостатком кислорода на уровне головного мозга, что является опасным для жизни состоянием.
  • Одышка. Данный термин подразумевает увеличение частоты и глубины дыхательных движений, возникающее в результате ощущения нехватки воздуха. У больных серповидноклеточной анемией этот симптом обычно возникает в периоды физической активности, однако возможно его появление и в покое (при тяжелых формах заболевания, в условиях высокогорья).
  • Отставание в росте и развитии. Ввиду того, что транспортная функция крови значительно снижена, ткани и органы не получают достаточного количества кислорода, необходимого для нормального роста и развития организма. Следствием этого является отставание в физическом и умственном развитии — дети позже, чем их сверстники, начинают ходить, говорить, им хуже дается школьная программа. Также отмечается задержка в половом созревании ребенка.
  • Желтушность кожи. Пигмент билирубин, выделяющийся в кровоток при разрушении эритроцитов, придает коже и видимым слизистым оболочкам желтоватую окраску. В норме данное вещество довольно быстро нейтрализуется в печени и выводится из организма, однако при серповидноклеточной анемии количество разрушающихся эритроцитов настолько велико, что печень оказывается не в состоянии обезвредить весь образующийся билирубин.
  • Темная моча. Цвет мочи изменяется из-за увеличения концентрации билирубина в ней.
  • Избыток железа в организме. Данное состояние может развиться в результате тяжелых, часто повторяющихся гемолитических кризов, когда в кровоток выделяется слишком много свободного железа. Это может привести к возникновению гемосидероза – патологического состояния, характеризующегося отложением оксида железа в различных тканях (в ткани печени, селезенки, почек, легких и так далее), что приведет к нарушению функции пораженных органов.

Гемолитические кризы

  • тяжелая генерализованная инфекция;
  • тяжелая физическая работа;
  • подъем на большую высоту (более 2000 метров над уровнем моря);
  • воздействие чрезмерно высоких или низких температур;
  • обезвоживание (истощение запасов жидкости в организме).

Для гемолитического криза характерно быстрое образование большого числа серповидных эритроцитов, которые закупоривают мелкие сосуды и разрушаются в селезенке, печени, красном костном мозге и других органах, а также непосредственно в сосудистом русле. Это приводит к резкому уменьшению количества красных клеток крови в организме, что проявляется нарастанием одышки, частыми головокружениями (вплоть до потери сознания) и другими симптомами, описанными ранее.

Симптомы, обусловленные закупоркой мелких сосудов

  • Болевые кризы. Возникают в результате закупорки сосудов, питающих определенные органы. Это приводит к развитию недостатка кислорода на тканевом уровне, что сопровождается приступами сильной острой боли, которые могут длиться от нескольких часов до нескольких дней. Результатом описанных процессов является гибель участка ткани или органа, доставка кислорода к которому нарушена. Болевые кризы могут возникать внезапно на фоне полного благополучия, однако чаще всего им предшествуют вирусные и бактериальные инфекции, выраженная физическая нагрузка или другие состояния, сопровождающиеся развитием гипоксии.
  • Кожные язвы. Развиваются в результате закупорки мелких сосудов и нарушения кровообращения в различных участках кожных покровов. Пораженный участок изъязвляется и довольно часто инфицируется, что может стать причиной развития тяжелых инфекционных заболеваний. Наиболее характерным расположением язв является кожа верхних и нижних конечностей, однако возможно поражение кожи туловища, шеи и головы.
  • Нарушения зрения. Развиваются в результате закупорки артерии, питающей сетчатку глаза. В зависимости от диаметра пораженного сосуда могут появляться различные нарушения, начиная от снижения остроты зрения и заканчивая отслойкой сетчатки и развитием слепоты.
  • Сердечная недостаточность. Причиной поражения сердца может быть закупорка серповидными эритроцитами коронарных артерий (сосудов, доставляющих кровь к сердечной мышце) и развитие острого инфаркта миокарда (гибели части сердечной мышцы, вызванной нарушением доставки кислорода). Кроме того, длительная анемия и гипоксия рефлекторно вызывают увеличение частоты сердечных сокращений. Это может привести к гипертрофии (увеличению в размерах) сердечной мышцы с последующим истощением компенсаторных механизмов и развитием сердечной недостаточности.
  • Гематурия (кровь в моче). Данный симптом может появляться в результате тромбоза почечных вен и поражения нефронов (функциональных единиц почечной ткани, в которых происходит образование мочи), в результате чего они становятся проницаемыми для эритроцитов. При длительном течении заболевания может наступить гибель более 75% нефронов и развитие почечной недостаточности, что является неблагоприятным прогностическим признаком.
  • Приапизм. Данный термин подразумевает спонтанное возникновение длительной и болезненной эрекции полового члена у мужчин. Этот симптом обусловлен закупоркой мелких капилляров и вен, через которые происходит отток крови от органа, что иногда может привести к развитию импотенции.
  • Изменение структуры костей. Для серповидноклеточной анемии характерны частые инфаркты костной ткани, что приводит к изменению структуры костей, они становятся менее прочными. Кроме того длительная гипоксия стимулирует выделение большого количества эритропоэтина почками, что приводит к разрастанию эритроидного ростка кроветворения в красном костном мозге и деформации костей черепа позвонков, ребер.
  • Поражение суставов. Отмечаются припухлость и болезненность суставов конечностей (стоп, голеней, кистей, пальцев тук и ног).
  • Неврологические проявления. Являются результатом закупорки артерий, питающих различные участки головного и спинного мозга. Неврологическая симптоматика у больных серповидноклеточной анемией может проявляться нарушениями чувствительности, парезами (нарушением двигательных функции), плегиями (полной утратой двигательных функций в конечностях), а также острым ишемическим инсультом (возникающим в результате закупорки артерии головного мозга), что может привести к смерти человека.

Увеличение селезенки

Склонность к тяжелым инфекциям

Диагностика серповидноклеточной анемии

Общий анализ крови

Кровь берут утром, натощак. Накануне перед сдачей анализа не рекомендуется употреблять алкогольные напитки, курить или принимать наркотические препараты. Непосредственно перед взятием крови следует согреть пальцы левой руки, что улучшит микроциркуляцию и облегчит процедуру.

Забор крови также производится медицинской сестрой. Правила подготовки к анализу такие же, как при взятии крови из пальца. Обычно кровь берут из подкожных вен локтевой области, расположение которых довольно легко определить.

Несколько капель полученной крови переносится на предметное стекло, окрашивается специальными красителями (обычно метиленовым синим) и исследуется в световом микроскопе. Данный метод позволяет примерно определить количество клеточных элементов крови, оценить их размеры и строение.

Большинство современных лабораторий оборудованы гематологическими анализаторами – аппаратами, позволяющими быстро и точно определить количественный состав всех клеточных элементов, а также многие другие параметры крови.

4,0 – 5,0 х/л.

3,5 – 4,7 х/л.

Биохимический анализ крови

Электрофорез гемоглобина

Ультразвуковое исследование

  • увеличение селезенки и печени;
  • наличие инфарктов во внутренних органах (в селезенке, печени, почках и других);
  • нарушение кровообращения во внутренних органах;
  • нарушение кровотока в конечностях.

Рентгенологическое исследование костей

  • деформацию и расширение тел позвонков (из-за множественных инфарктов);
  • деформацию и истончение костей скелета (из-за избыточного разрастания костномозговой ткани);
  • наличие остеомиелита (гнойного инфекционного процесса в костной ткани).

Устранение осложнений серповидноклеточной анемии

  • правильный образ жизни;
  • повышение количества эритроцитов и гемоглобина;
  • кислородотерапия;
  • устранение болевого синдрома;
  • устранение избытка железа в организме;
  • профилактика и лечение инфекционных заболеваний.

Образ жизни пациентов с серповидноклеточной анемией

  • проживать на высоте не более 1500 метров над уровнем моря;
  • проживать в зоне с умеренным климатом (исключающим воздействие экстремально низких или высоких температур);
  • употреблять не менее 1,5 литров жидкости ежедневно;
  • исключить прием алкогольных напитков и наркотиков;
  • отказаться от курения (как самому больному человеку, так и членам его семьи);
  • избегать тяжелых физических нагрузок;
  • выбирать профессию, не связанную с тяжелой физической работой или воздействием высоких/низких температур.

Соблюдение перечисленных выше правил может предотвратить появление любых симптомов серповидноклеточной анемии у людей с гетерозиготной формой заболевания, однако пациентам с гомозиготной формой требуются и другие лечебные мероприятия.

Повышение количества эритроцитов и гемоглобина

Повышение количества эритроцитов и уровня гемоглобина

Кислородотерапия

Устранение болевого синдрома

Устранение избытка железа в организме

Профилактика и лечение инфекционных заболеваний

Медикаментозное лечение инфекционных заболеваний

Профилактика серповидноклеточной анемии

Рекомендуем прочесть:

Комментировать или поделиться опытом:

Копирование информации без гиперссылки на источник запрещено.

Регистрация

Вход в профиль

Регистрация

Это займет у Вас меньше минуты

Вход в профиль

Войдите при помощи профиля в социальной сети или ранее зарегистрированного профиля на сайте

Источник: http://www.polismed.com/articles-serpovidnokletochnaja-anemija-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie.html

Печень

Зачем человеку печень

Печень- это самый крупный наш орган, его масса составляет от 3 до 5% массы тела. Основную массу органа составляют клетки гепатоциты. Это название часто встречается, когда речь заходит о функциях и болезнях печени, поэтому запомним его. Гепатоциты специально приспособлены для синтеза, преобразования и хранения множества различных веществ, которые поступают из крови – и в большинстве случаев туда же возвращаются. Вся наша кровь протекает через печень; она наполняет многочисленные печеночные сосуды и специальные полости, а вокруг них сплошным тонким слоем расположились гепатоциты. Такая структура облегчает обмен веществ между печеночными клетками и кровью.

В печени очень много крови, но не вся она «проточная». Довольно значительный ее объем находится в резерве. При большой потере крови сосуды печени сжимаются и выталкивают свои запасы в общее кровеносное русло, спасая человека от шока.

Выделение желчи – одна из важнейших пищеварительных функций печени. Из печеночных клеток желчь поступает в желчные капилляры, которые объединяются в проток, впадающий в двенадцатиперстную кишку. Желчь вместе с пищеварительными ферментами разлагает жир на составляющие и облегчает его всасывание в кишечнике.

Печень синтезирует и разрушает жиры

Клетки печени синтезируют некоторые жирные кислоты и их производные, необходимые организму. Правда, есть среди этих соединений и те, которые многие считают вредными, – это липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и холестерин, избыток которых образует атеросклеротические бляшки в сосудах. Но не спешите ругать печень: мы не можем обойтись без этих веществ. Холестерин – непременный компонент мембран эритроцитов (красных кровяных телец), а доставляют его к месту образования эритроцитов именно ЛПНП. Если холестерина слишком много, эритроциты теряют эластичность и с трудом протискиваются сквозь тонкие капилляры. Люди думают, что у них проблемы с кровообращением, а у них печень не в порядке. Здоровая печень мешает образованию атеросклеротических бляшек, ее клетки извлекают из крови избыток ЛПНП, холестерина и других жиров и разрушают их.

Печень синтезирует белки плазмы крови.

Почти половина белка, который синтезирует за сутки наш организм, образуется в печени. Самые важные среди них – белки плазмы крови, прежде всего альбумин. На его долю приходится 50% всех белков, создаваемых печенью. В плазме крови должна быть определенная концентрация белков, и поддерживает ее именно альбумин. Кроме того, он связывает и переносит многие вещества: гормоны, жирные кислоты, микроэлементы. Помимо альбумина, гепатоциты синтезируют белки свертывания крови, препятствующие образованию тромбов, а также многие другие. Когда белки состарятся, их распад происходит в печени.

В печени образуется мочевина

Белки в нашем кишечнике расщепляются на аминокислоты. Часть из них находит применение в организме, а остальные нужно удалить, потому что запасать их организм не может. Распад ненужных аминокислот происходит в печени, при этом образуется токсичный аммиак. Но печень не позволяет организму отравиться и сразу преобразует аммиак в растворимую мочевину, которая затем выводится с мочой.

Печень делает из ненужных аминокислот нужные

Бывает, что в рационе человека не хватает каких-то аминокислот. Некоторые из них печень синтезирует, используя фрагменты других аминокислот. Однако некоторые аминокислоты печень делать не умеет, они называются незаменимыми и человек получает их только с пищей.

Печень превращает глюкозу в гликоген, а гликоген в глюкозу

В сыворотке крови должна быть постоянная концентрация глюкозы (иначе говоря – сахара). Она служит основным источником энергии для клеток головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Самый надежный способ обеспечить постоянное снабжение клеток глюкозой – запасти ее после еды, а потом использовать по мере необходимости. Эта важнейшая задача возложена на печень. Глюкоза растворима в воде, и запасать ее неудобно. Поэтому печень вылавливает из крови избыток молекул глюкозы и превращает в нерастворимый полисахарид гликоген, который откладывается в виде гранул в клетках печени, а при необходимости снова превращается в глюкозу и поступает в кровь. Запаса гликогена в печени хватает начасов.

Печень запасает витамины и микроэлементы

Печень запасает жирорастворимые витамины А, D, Е и К, а также водорастворимые витамины С, В12, никотиновую и фолиевую кислоты. А еще этот орган хранит минеральные вещества, нужные организму в очень малых количествах, такие как медь, цинк, кобальт и молибден.

Печень разрушает старые эритроциты

У человеческого плода эритроциты (красные кровяные тельца, которые переносят кислород), образуются в печени. Постепенно эту функцию берут на себя клетки костного мозга, а печень начинает играть прямо противоположную роль – не создает эритроциты, а разрушает их. Эритроциты живут около 120 дней, а затем стареют и подлежат удалению из организма. В печени есть специальные клетки, которые отлавливают и разрушают старые эритроциты. При этом освобождается гемоглобин, который вне эритроцитов организму не нужен. Гепатоциты разбирают гемоглобин на «запчасти»: аминокислоты, железо и зеленый пигмент. Железо печень хранит, пока оно не потребуется для образования новых эритроцитов в костном мозге, а зеленый пигмент превращает в желтый – билирубин. Билирубин поступает в кишечник вместе с желчью, которую окрашивает в желтый цвет. Если печень больна, билирубин накапливается в крови и окрашивает кожу – это желтуха.

Печень регулирует уровень некоторых гормонов и активных веществ

В этом органе переводится в неактивную форму или разрушается избыток гормонов. Их список довольно длинный, поэтому здесь мы упомянем только инсулин и глюкагон, которые участвуют в превращении глюкозы в гликоген, и половые гормоны тестостерон и эстрогены. При хронических болезнях печени метаболизм тестостерона и эстрогенов нарушен, и у пациента появляются сосудистые звездочки, выпадают волосы под мышками и на лобке, у мужчин атрофируются яички. Печень удаляет избыток таких активных веществ, как адреналин и брадикинин. Первый из них увеличивает частоту сердечных сокращений, уменьшает отток крови к внутренним органам, направляя ее к скелетным мышцам, стимулирует расщепление гликогена и повышение уровня глюкозы в крови, а второй регулирует водный и солевой баланс организма, сокращения гладкой мускулатуры и проницаемость капилляров, а также выполняет некоторые другие функции. Плохо бы нам пришлось при избытке брадикинина и адреналина.

Печень уничтожает микробов

В печени есть специальные клетки-макрофаги, которые располагаются вдоль кровеносных сосудов и вылавливают оттуда бактерии. Пойманные микроорганизмы эти клетки заглатывают и уничтожают.

Как мы уже поняли, печень – решительный противник всего лишнего в организме, и уж конечно она не потерпит в нем ядов и канцерогенных веществ. Обезвреживание ядов происходит в гепатоцитах. После сложных биохимических преобразований токсины превращаются в безвредные, растворимые в воде вещества, которые покидают наше тело с мочой или желчью. К сожалению, не все вещества удается обезвредить. Например, при распаде парацетамола образуется сильнодействующее вещество, которое может необратимо повредить печень. Если печень нездорова, или пациент принял слишком большую дозу парацетомола, последствия могут быть печальными, вплоть до гибели клеток печени.

По материалам zdorovie.info

Правила использования материалов

Вся информация, размещенная на данном сайте, предназначена только для персонального пользования и не подлежит дальнейшему воспроизведению и/или распространению в печатных СМИ, иначе как с письменного разрешения «мед39.ру».

При использовании материалов в интернете, активная прямая ссылка на med39.ru обязательна!

Сетевое издание «МЕД39.РУ». Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ № ФС1 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 26 апреля 2013 года.

Информация, размещенная на сайте не может рассматриваться как рекомендации пациентам по диагностике и лечению каких-либо заболеваний, равно как и не является заменой консультации с врачом!

За содержание рекламы ответственность несет рекламодатель

Источник: http://med39.ru/atlas/pechen.html

Разрушение эритроцитов

Разрушение эритроцитов (гемолиз) — естественный или спровоцированный определенной патологией необратимый процесс, в результате которого происходит разрушение ККТ и выход гемоглобина в плазму. Кровь становится прозрачной, а красный цвет приобретает как растворимый краситель в дистиллированной воде, что в медицине носит название «лаковая кровь».

Продолжительность жизни эритроцитов в здоровом организме составляет 3–3,5 месяца. По истечении этого срока начинается естественный процесс гибели ККТ, что для организма проходит без негативных последствий — такие операции происходят практически каждую секунду. Следует отметить, что продолжительность жизни у эритроцитов больше, чем у других компонентов крови. Например, продолжительность жизненного цикла тромбоцитов составляет около 10 суток.

Процесс разрушения эритроцитов происходит под действием вещества, которое называется гемолизин. Если выработка этого компонента обусловлена определенными патологическими процессами, будет присутствовать характерная симптоматика. В таких случаях нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Место разрушения

Место разрушения эритроцитов не имеет конкретной локализации. Процесс может быть внутрисосудистым и внутриклеточным. При внутриклеточном типе разрушение эритроцитов происходит в клетках макрофагов кроветворных органов. Если патогенез обусловлен патологическим процессом, сильно увеличатся селезенка и печень.

При внутрисосудистом типе разрушаются эритроциты во время циркуляции крови. Такой процесс может быть обусловлен определенными заболеваниями, в том числе и врожденного характера.

Показатели гемолиза могут быть ошибочными, если во время анализа и работы с жидкостью были допущены ошибки. Это возможно при таких провокаторах:
  • была нарушена техника забора материала;
  • несоблюдение правил хранения крови.

При показателях, которые существенно отличаются от нормы, могут назначать повторное проведение теста.

Патогенез

Механизм разрушения может быть нескольких видов:

  • естественный — не обусловлен какой-то патологией, а просто результат жизненного цикла эритроцитов в крови;
  • осмотический — обусловлен наличием в крови веществ, которые деструктивно влияют на оболочку ККТ;
  • термический — при воздействии предельно низких температур;
  • биологический — обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов в результате вирусных или инфекционных системных заболеваний;
  • механический — из-за воздействия, которое приводит к повреждению оболочки эритроцита.

Почему эритроциты разрушаются? В результате завершения жизненного цикла или под воздействием определенных этиологических факторов происходит следующее:

  • ККТ растет в размере, меняется форма — из дискообразного эритроцит становится круглым;
  • оболочка ККТ не способна растягиваться, что приводит к разрыву ККТ;
  • содержимое эритроцита попадает в плазму крови.

Причин процесса достаточно много. Спровоцировать гемолиз неестественного типа может даже сильный стресс.

Возможные причины

Возможные причины развития преждевременного гемолиза следующие:

  • переливание несовместимой крови;
  • отравление тяжелыми металлами, ядами и другими токсическими веществами;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • болезни вирусной этиологии, которые длительное время не проходят или перешли в хроническую форму с частыми рецидивами;
  • ДВС-синдром;
  • наличие системных или аутоиммунных заболеваний;
  • термические или химические ожоги;
  • удар током.

В некоторых случаях процесс будет иметь идиопатическую форму, то есть установить его этиологию будет невозможно.

Примерная симптоматика

В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:

  • тошнота и рвота — в рвотных массах могут быть примеси крови;
  • слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • боль в животе;
  • желтушность кожи;
  • судороги;
  • одышка;
  • систолические шумы в сердце;
  • повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
  • увеличение селезенки и печени;
  • гематурия — в моче примеси крови;
  • повышенная температура тела;
  • приступы лихорадки и озноба;
  • возможна анурия — отсутствие мочи.

Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.

Диагностика

Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:

  • консультация гематолога и специалистов — в зависимости от характера течения клинической картины;
  • общий клинический анализ и развернутый биохимический анализ крови;
  • тест Кумбса — определяет наличие эритроцитарных антител к резус-фактору;
  • УЗИ брюшной полости и органов малого таза;
  • КТ живота и почек.

При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.

Лечение

Курс лечения будет полностью зависеть от первопричинного фактора. Возможно назначение препаратов из группы иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов, антибиотиков.

Может проводиться заместительная терапия — переливание ККТ и составляющих крови. Если терапевтические мероприятия малоэффективны или вовсе не дают должного результата, выполняют операцию по удалению селезенки.

Профилактика

Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:

  • проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
  • правильно питаться;
  • исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
  • систематически проходить медицинский осмотр.

При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.

Источник: http://medanaliz.pro/krov/eritrotsity/razrushenie

Где разрушаются эритроциты?

Гемолиз – именно так в медицине определяется процесс разрушения эритроцитов. Это постоянное явление, которое характеризуется завершением жизненного цикла эритроцитов, что длится около четырех месяцев. Плановое разрушение транспортировщиков кислорода не проявляется никакой симптоматикой, однако, если гемолиз происходит под воздействием определенных факторов и является вынужденным процессом, то такое патологическое состояние может быть опасно не только для здоровья, но и для жизни в целом. Для того, чтобы предотвратить патологию, следует придерживаться профилактических мероприятий, а в случае возникновения – своевременно выяснить симптоматику и причину недуга, а главное, иметь понимание, где именно происходит процесс разрушения эритроцитов.

Где разрушаются эритроциты?

Характеристика процесса

Во время гемолиза происходит повреждение эритроцитов, что приводит к выходу гемоглобина в плазму. В результате чего происходят внешние изменения крови – она становится более красной, но при этом намного прозрачнее.

Происходит разрушение вследствие воздействия бактериального токсина либо же антитела. Процесс разрушения эритроцитов происходит таким образом:

  1. Определенный раздражитель способен влиять на эритроцит, вследствие чего происходит увеличение его размеров.
  2. Клетки эритроцитов не имеют эластичность, поэтому не предназначены к растягиванию.
  3. Увеличенный эритроцит разрывается, а все его содержимое попадает в плазму.

Чтобы наглядно увидеть, как происходит процесс разрушения, следует пересмотреть видеоролик.

Видео — Гемолиз эритроцита

Особенности гемолиза

Процесс разрушения активизируется по причинам:

  • генетическая неполноценность клеток;
  • волчанка;
  • аутоиммунные пороки;
  • агрессивная реакция антител к своим клеткам;
  • лейкоз в острой форме;
  • желтуха;
  • чрезмерное количество эритромициновых клеток;
  • миелома.

Виды гемолиза

Внимание! Процесс разрушения эритроцитов может быть вызван искусственным путем под воздействием ядов, неправильно выполненной операции по переливанию крови, как следствие влияния определенных кислот.

Место разрушения эритроцитов

Если рассматривать природный процесс гемолиза, то в результате старения эритроцитов, их эластичность теряется и они разрушаются внутри сосудов. Определяется данный процесс, как внутрисосудистый гемолиз. Внутриклеточный процесс гемолиза подразумевает разрушение внутри купферовских печёночных клеток. Таким образом, за одни сутки может разрушиться до 90% старых эритроцитов (в них содержится до семи грамм гемоглобина). Остальные 10% разрушаются внутри сосудов, вследствие чего в плазме образуется гаптоглобин.

Механизмы гемолиза

Процесс разрушения в организме эритроцитов может происходить несколькими путями.

Образование и разрушение эритроцитов

Первопричины и симптоматика

В медицине выделяют несколько причин, по которым могут активироваться разрушительные процессы эритроцитов, основные из них подразумевают:

  • если в кровь попадают соединения тяжелых металлов;
  • при отравлении человека мышьяком;
  • при воздействии на организм уксусной кислоты;
  • при хронических недугах;
  • при сепсисе острого характера;
  • если развивается ДВС-синдром;
  • как последствие сильных ожогов;
  • при неподходящих резус-факторах, когда происходит смешивание крови во время переливания.

Что такое эритроциты

Начальные стадии гемолиза абсолютно ничем не характеризуются, поэтому патологический процесс должен определять специалист. Проявления, заметные для самого пациента возникают в период острой стадии. Течение данной стадии происходит очень быстро, поэтому необходимо вовремя среагировать. Клинические характеристики процесса разрушения эритроцитов проявляются следующим образом:

  1. Возникает чувство тошноты, что нередко заканчивается рвотой.
  2. Болезненные ощущения в животе.
  3. Изменение цвета кожного покрова.

Продолжительность жизни эритроцитов

Если проявляется осложненная форма, то у больного могут возникать судороги, сильное недомогание, побледнение, одышка. Результаты анализов показывают малокровие. Объективная особенность данного состояния характеризуется появлением шумов в сердце. При этом одними из самых явных признаков разрушения эритроцитов являются увеличенные в размере органы (к примеру, селезенка).

Обратите внимание! Если происходит внутрисосудистый вид гемолиза, то дополнительным признаком будет изменение показателей цвета мочи.

Разрушение эритроцитов в острой форме

Острые проявления патологического состояния определяются, как острый гемолиз. Возникать патологический процесс может на фоне малокровия, несовместимости крови при переливании, под воздействием ядовитых веществ. Отличается стремительно развивающейся анемией и значительным повышением концентрации билирубина. Как результат острого гемолиза происходит разрушение большого количества эритроцитов с выходом гемоглобина.

Кризис возникает, когда у пациента наблюдается следующая симптоматика:

  • человека лихорадит;
  • возникает тошнота, что сопровождается рвотными позывами;
  • подымается температура;
  • одышка становится усиленной;
  • болезненный синдром в виде болевых схваток в области живота и поясницы;
  • тахикардия.

Более тяжелая форма приводит к развитию анурии, а прежде, значительным снижением артериального давления.

Это важно! В период острого состояния будет наблюдаться значительное увеличение селезенки.

Гемолитическая анемия и процесс гемолиза

Внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз

В большинстве случаев данные понятия связаны между собой. Объясняется это тем, что при гемолитической анемии возникает моментальный распад эритроцитов с выделением билирубина. Когда человек страдает малокровием, то жизненный цикл транспортировщиков кислорода уменьшается и ускоряется процесс их разрушительного действия.

  1. Врожденный. Человек рождается с аномальным строением мембран эритроцитов либо с неправильной формулой гемоглобина.
  2. Приобретенный. Возникает, как последствие воздействия ядовитых веществ.

Если патология имеет приобретенный характер, то развивается следующая симптоматика:

  • резко повышается температура;
  • болевые ощущения в области желудка;
  • кожные покровы желтеют;
  • головокружения;
  • болезненный синдром в суставах;
  • чувство слабости;
  • усиленное сердцебиение.

Справка! При токсической форме анемии страдает один из внутренних органов – это печень или одна из почек. Аутоиммунная форма характеризуется повышенной чувствительностью к слишком низкой температуре.

Процесс распада эритроцитов у новорожденных

Уже в первые часы жизни у малыша может наблюдаться процесс распада эритроцитов. Первопричина такой патологии заключается в отрицательности резус-фактора с материнским. Данное состояние сопровождается пожелтением кожных покровов, анемией и отечностью. Опасность такого патологического состояния заключается в возможном смертельном исходе, поскольку в плазму крови высвобождается чрезмерное количество билирубина.

Малыша беспокоят судороги, нежелание брать грудь, вялое состояние. Если отмечается осложненная форма недуга, то на кожных покровах будут отмечаться отечности, а также увеличение печени.

Внимание! Методы современной медицины сводят риски желтухи к минимуму и предупреждают осложнения в виде отставания в развитии.

Об строении и функциональности эритроцитов можно узнать в видеоролике.

Видео — Строение и функции эритроцитов

Понравилась статья? Сохраните, чтобы не потерять!

Источник: http://med-explorer.ru/serdechno-sosudistaya-sistema/simptomatika-i-diagnostika-serdechno-sosudistaya-sistema/gde-razrushayutsya-eritrocity.html